İshal, enfeksiyöz olan ve enfeksiyöz olmayan olmak üzere çok çeşitli nedenlerle meydana gelebilir. Akut enfeksiyöz ishaller tüm dünyada sık görülür. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde çocuklarda gelişme geriliklerine, gelişmiş ülkelerde ise yaşlılarda ve immün sistemi baskılanmış kişilerde ağır seyrederek, ciddi sonuçlara, hatta ölüme yol açabilmektedir.

Dünyada ishal nedeni ile her yıl 1,3 milyon kişinin öldüğü bildirilmektedir. İshale sebep olan en önemli sebep içme suları ve gıdalardır. Gelişmekte olan ülkelerde görülen ishallerin nedenleri araştırılmış, yıllar içinde alınan önlemlerle ortadan kaldırılmaya çalışılmış ve buna bağlı ölümler azaltılmıştır. Alınan önlemlere rağmen her yıl 3 milyara yakın ishalli hasta olduğu tahmin edilmektedir.

İshalin gelişmekte olan ülkelerdeki en sık nedeni bakteriyel ve viral patojenlerdir. Türkiye’deki verilerin toplandığı TÜİK’ e göre 2016 yılında 6 yaşın altındaki çocukların %32,3’ü ishal tanısı almış ve 367 ölüm bildirilmiştir. Dünyada özellikle gelişmekte olan ülkelerde, çocukluk çağına ait ishalli hastalıklarla ilgili veriler incelendiği halde, erişkin yaş grubuna ilişkin veriler azdır. Bütün yaş gruplarında virüsler (en sık rota virüs ve nöro virüs) en sık bildirilen etkenlerdir. Bakteriler gelişmekte olan ülkelerde ön plana çıkmaktadırlar ve bunlar arasında sırasıyla enterotoksijenik E.coli (ETEC), Shigella türleri, Salmonella türleri, Campylobacter türleri ve EPEC’dir. Gelişmiş ülkelerde ise bireylerin altta yatan hastalıklarına ve yaşadığı bölgeye göre etkenler değişir.  Ancak Salmonella türleri, ETEC ve Shigella türleri başta olmak üzere bakteriyel etkenlerin daha sık görüldüğü bildirilmektedir.

Ağız yolu ile alınan etkenlerin çoğu normal mide asidi ile ortadan kaldırılır ve bağırsağa canlı ulaşamaz. Normal mide asidinde koliform bakterilerin %99,9’u 30 dakikada ölür. Bağırsak hareketleri de etkenlerin hastalık oluşturmasını engellemektedir. Normal bağırsak florası dışarıdan alınan etkenlerin bağırsağa tutunmasına engel olmaktadır. Bu nedenle bağırsak enfeksiyonunun olup olmayacağını belirleyen etkenlerden biri de alınan patojenlerin sayısıdır. Çok az sayıda etkenle hastalık yapan birkaç istisna vardır (shigella ve bazı parazitlerin kistleri).

İshal, klinik olarak 24 saat içinde, üç veya daha fazla sayıda dışkılamadır. Klinik olarak on dört güne kadar süren ishaller akut, daha uzun sürenler ise kronik olarak tanımlanır. Akut ishaller genellikle enfeksiyöz nedenlerle olur.

Bakterinin çoğalma sırasında ürettiği toksinlerinin alınması ile oluşan ishallerde kuluçka süresi kısadır. Toksinleri ile hastalık oluşturan Clostridium perfingens ve Bacillus cereus da kuluçka süresi ortalama 8-14 saat olup, kusmanın ön planda olduğu stafilokokla bağlı besin zehirlenmesinde süre daha kısadır (1-6 saat). Buna karşılık, bakterinin kendisinin vücuda alınması ve çoğalmaya başlayıp bu sırada toksinlerinin salınması ( Shigella ve Salmonella türleri ) veya bağırsak duvarına yerleşmesi ( V. Cholera, enterotoksijenik E.coli )  ile hastalık oluşturuyorsa o zaman kuluçka süresi 16 saatten fazladır.

Ateş, esas olarak bağırsak duvarına yerleşen etkenlere bağlı olarak görülür ( Salmonella, Shigella, Yersinya türleri, enteroinvaziv E.coli, V. Parahemoliyticus). Viral ve paraziter ishaller, toksinlere bağlı bakteriyel ishallerde ateş yoktur. Ancak viral ishal sebeplerinden rota virüs de ateş görülebilir. Dışkılama sayısının çok, ancak dışkılama miktarının az olduğu ishaller kalın bağırsak tutulumunu; tam tersi ise ince bağırsak tutulumunu gösterir.

Yenilen besinin türü:  Hastaya ne yediği sorularak yenilen besine göre etkeni tahmin etmek mümkündür. Stafilokoka bağlı ishallerde özellikle sütlaç, dondurma, kremalı pasta ve salam gibi protein içeren besinler yenilmiş olabilir. Ayrıca tavuk eti ve yumurta gibi diğer hayvansal gıdalar, Salmonella türleri ve Campylobacter jejuni için kaynaktır. Konserve et suyu ve soslar ile de Clostridum perfingens mutlaka düşünülmelidir. Bacillus sereus bulaşı ise pilav, makarna ve özellikle süt tozunda bildirilmiştir. Yersinia ise daha çok kontamine olmuş sütlerle bulaşır. Özellikle uzak doğuda daha fazla tüketilen deniz ürünlerinin çiğ veya az pişmiş tüketilmesi ile de Vibrio parahemolyticus bulaşmaktadır.

Antibiyotik kullanımına bağlı enfeksiyoz ishaller: Özellikle klindamisin, linkomisin olmak üzere penisilin, ampisilin, gentamisin, kloramfenikol, tetrasiklin ve metranidazol kullanımına bağlı bağırsak florasının bozulması ile Clostridium difficile’ nin neden olduğu kolite bağlı olarak ishal gelişir. Bu nedenle ishali olan bir hastaya son 2 ayda antibiyotik kullanıp kullanılmadığı sorulmalıdır.

Turist ishali: Yolculuk ishali olarak da bilinir. Etken genellikle Enterotoksijenik E.Coli (ETEC)’dir. Ancak Salmonella, Shigella, Giardia, Entamoeba da etken olabilir. Klinik bu etkenlere göre değişiklik gösterir.

Tanı; klinik, mikroskobik ve laboratuvar tetkikleri ile konulabilmektedir.

Akut ishalli bir hastada tedavide iki önemli nokta vardır. Birincisi sıvı kaybının yerine konulması, ikincisi ise antibiyotik tedavisidir. Akut enfeksiyöz ishallerin büyük bir çoğunluğu antimikrobiyal tedavi uygulanmadan düzelir. Antibiyotik tedavisi olguların yaklaşık %10’unda gereklidir. Tüm Dünyada antimikrobiyal direnç önemli bir sorundur. Bu nedenle ishallerin tedavisinde mümkün olduğunca kanıta dayalı antibiyotik kullanmak gereklidir.

Sonuç olarak, akut ishaller her yaş grubunda sık olarak görülebilmektedir. Etkeni saptamak oldukça zor ve zahmetlidir.  Bu hastaların büyük bir kısmının öncelikle viral etkenlere bağlı olduğu ve sadece %10’unun antibiyotik tedavisine ihtiyaç duyduğu unutulmamalıdır. Tüm dünyada ki antibiyotik kullanım sıklığı ve direnç paterni göz önüne alınarak tedavi başlanmalı ve etken tespit edildiğinde antibiyotik tedavisinde gerekli düzeltme yapılmalıdır.

KAYNAKLAR

• Bresee JS, Marcus R, Venezia RA, et al. The etiology of severe acute gastroenteritis among adults visiting emergency departments in the United States. The Journal of Infectious Diseases 2012;205:1374–81.

• Liu L, Oza S, Hogan D, et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2000-13, with projections to inform post2015 priorities: an updated systematic analysis. Lancet. 2015;385:430–40.

• Dupont LH. Diarrhea and Gastroenteritis. In: Root KR, Waldvogel F, Corey L, Stamm WE (eds). Clinical Infections Diseases, A Practical Approch. New York: Oxford University Press; 1999: 581

• GBD Diarrhoeal Diseases Collaborators. Estimates of global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of diarrhoeal diseases: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet Infectious Diseases. 2017;17: 909-48.

• Fischer Walker CL, Perin J, Aryee MJ,et al. Diarrhea incidence in low- and middleincome countries in 1990 and 2010: a systematic review. BMC Public Health. 2012;12:220.

• World Health Organization. Progress on Drinking Water, Sanitation and Hygiene: 2017 Update and SDG Baselines. Geneva, WHO, 2017.

• Arvelo W, Hall AJ, Henao O, et al. Incidence and etiology of infectious diarrhea from a facility-based surveillance system in Guatemala, 2008-2012. BMC Public Health 2019;19:1340

• T.C. Sağlık Bakanlığı. Sağlık İstatistikleri Yıllığı 2017. Ankara, Sağlık Bakanlığı, 2017.

• Hines J, Nachamkin I. Effective use of the clinical microbial laboratory for diagnosing diarrheal diseases. Clinical Infectious Diseases. 1996;23:1292-301.

• Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Clinical Infectious Diseases. 2001;32:331-50.

• Tabak F, Enfeksiyon Hastalıkları (3.Baskı). İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi; 2009. P197-213

• Bishai WR, Sears CL. Food poisoning syndromes. In: Gianella RA ed. Gastroenterology Clinics of North America 1993; 22(3): 579.

• Blacklow NR, Greenberh HB. Viral Gastroenteritis. The New England Journal of Medicine; 1991; 325(4): 253.

• Bandreas CJ, DuPont HL. Aproach to the Patient with Diarrhea. In: Gorbach SL. Bartlett JG, Blacklow NR (eds). Infectious Diseases, Philadelphia, WB Saunders Company 2004: 597

• Guerrant RL, Bacterial and Protozoal Gastroenteritis. The New England Journal of Medicine; 1991; 325(5): 327-39.